Periodontiti apikal dhe ndikimi i tij te ndërmjetësuesit inflamatorë në nivelin qarkullues sistemik

Periodontiti apikal (AP) është një reaksion inflamator i indeve periapikale të një dhëmbi pas nekrozës së pulpës dhe infeksionit të mëvonshëm të sistemit të kanalit rrënjë. Për të kufizuar infeksionin, një përgjigje komplekse inflamatore shkaktohet në zonën ku kanali i rrënjës takohet me indet periapikale. Kocka e nofullës resorbohet lokalisht për të krijuar vend për indin inflamator. Rimodelimi i kockave është një nga tiparet e AP-së si përgjigje ndaj baktereve dhe nënprodukteve të tyre.

Në një gjendje inflamatore kronike, si p.sh. në PsA, ka një luhatje të vazhdueshme në ekuilibrin midis citokinave pro dhe antiinflamatore të bujtësit ndaj stimulimit antigjenik. Ky inflamacion kronik lokal rreth majës së rrënjës mund të mos ndalet me kaq. Citokinat inflamatore dhe proinflamatore që mbajnë inflamacionin lokal aktiv mund të rezultojnë gjithashtu në inflamacion sistemik të shkallës së ulët.

Ndërmjetësuesit e prodhuar në vend rekrutojnë qeliza inflamatore nga pjesë të tjera të trupit dhe gjejnë rrugën e tyre në qarkullimin e gjakut.

Tipologjia e kërkimit dhe modaliteti i analizës

Në një studim prospektiv të ndërhyrjes rast-kontroll të botuar në International Endodontic Journal, autorët kanë hetuar ndikimin e periodontitit apikal (AP) në shënjuesit inflamatorë në gjakun e individëve ndryshe të shëndetshëm dhe të cilët përfaqësonin profilin inflamator të shërimit pas ekstraksionit dentar.

Individët e diagnostikuar me një PsA të dhëmbit dhe një grup kontrolli i individëve jo-PsA të përputhur me moshën dhe gjininë u përfshinë në studim. Një panel i madh ndërmjetësuesish inflamator u ekzaminua në mënyrë gjatësore në nivelin e gjakut te të gjithë subjektet gjatë gjashtë vizitave. Në grupin AP dhëmbi A u ekstraktua në vizitën e tretë.

Rezultatet u analizuan me anë të analizës së regresionit linear dhe modeleve të përziera lineare.

Rezultatet

Në studim u përfshinë 53 subjekte gjithsej, 27 me PsA dhe 26 pa të. 15 gra dhe 12 burra u përfshinë në grupin AP dhe 14 gradhe 12 burra në grupin e kontrollit. Në fillim, faktori stimulues i kolonisë së granulociteve, interleukina (IL)-1β dhe IL-4 ishin dukshëm më të ulëta në subjektet PsA sesa në rastet e kontrollit.

Duke krahasuar diferencat midis kohës fillestare 0 dhe vizitës së fundit, pra 3 muaj pas ekstraktimit të dhëmbit, pati një reduktim të ndjeshëm në IL-10 dhe IL-12p70.

Kjo seri gjetjesh mund të shpjegohet nëpërmjet imunosupresionit kompensues, ku një gjendje inflamatore kronike si PsA-ja, shkakton imunosupresion kompensues që pengon proceset proinflamatore duke dëmtuar funksionet e qelizave imune, për shembull makrofagët, qelizat T dhe qelizat natural killer (NK).

Rezultati i imunosupresionit mund të ndryshojë homeostazën, e cila është një gjendje e stabilitetit fizik dhe kimik që ruhet nga sistemet e gjalla për të funksionuar në mënyrë optimale. Aftësia e sistemit për të arritur homeostazën mund të shihet si karakteristikë e një organizmi të shëndetshëm elastik.

Tre tiparet e zakonshme të gjendjes kompensuese antiinflamatore janë:
• induksioni i mielopezës emergjente të polarizuar;
• zgjerimi dhe aktivizimi i qelizave imunosupresive;
• rritja e shprehjes së citokinave antiinflamatore TGF-β dhe IL-10.

Në sintezë, efekti i imunosupresionit është një pengesë për përgjigjen imune ndaj ndërhyrësve.

Konkluzionet

Nga të dhënat e këtij studimi, të cilat duhen konfirmuar në punime të tjera të ngjashme, mund të konkludohet se profili imunologjik i PsA-së kronike në një dhëmb dhe profili i shërimit të tij zbulojnë inflamacion sistemik të shkallës së ulët dhe fillimin e imunosupresionit kompensues.

Implikimet klinike

Profili imunologjik i PsA-së kronike në një dhëmb duket se zbulon inflamacion sistemik të shkallës së ulët dhe fillimin e imunosupresionit kompensues, dhe bazuar në studimet e tjera në këtë fushë, duket se varet nga doza.

Një lezion i madh ose lezione të shumta mund të prishin ekuilibrin e sistemit imunitar, duke rezultuar në një humbje të homeostazës.

Duhet të theksohen disa kufizime të këtij studimi. Të gjithë subjektet u ndoqën për një periudhë 3 mujore pas ekstraktimit të dhëmbit me AP dhe u duk se vlerat e bioshënjuesve të grupit të rastit pas shërimit u mbivendosen me ato të grupit të kontrollit. Megjithatë, u vu re se jo të gjithë ndërmjetësit u kthyen në nivelet e grupit të kontrollit.

Është e mundur që kjo t'i atribuohet jo vetëm arsyeve sistematike por edhe atyre lokale. Në disa raste, baktereve në biofilm brenda lezioneve periapikale mund t'i duhen më shumë se 3 muaj për t'u zgjidhur plotësisht. Prandaj, për të kuptuar kohën e nevojshme që sistemi të shërohet plotësisht, studimet e ardhshme duhet të përfshijnë vizita të shumta pasuese 6 muaj dhe ndoshta edhe 1 vit pas ekstraktimit të dhëmbit.

Për më shumë informacion:

Athina Christina Georgiou, Jos W.R. Twisk, Wim Crielaard, Peter Ouwerling, Arjan H. Schoneveld, Suzette Veronica van der Waal. The influence of apical periodontitis on circulatory inflammatory mediators in peripheral blood: a prospective case-control study. Int Endod J febbraio 2023;56:130-45.